“눈만 고쳐선 안 된다”…시력 회복, 뇌 회로까지 고려해야

 

시력 회복 치료의 한계에 대한 새로운 시각이 제기됐다. 미국 국립보건원(NIH) 산하 국립안과연구소(NEI)의 연구진이 발표한 최신 연구에 따르면, 손상된 망막세포를 대체하거나 재생하는 데만 집중하는 기존의 치료법으로는 완전한 시각 회복이 어려울 수 있다. 연구진은 시각처리 과정에서 핵심적인 역할을 하는 뇌 회로, 특히 망막 이후의 시각경로에도 기능 손실이 발생할 수 있다는 점에 주목했다.

이 연구는 국제 학술지 ‘저널 오브 뉴로사이언스(The Journal of Neuroscience)’에 발표됐으며, 시각 기능 회복을 위한 새로운 치료 전략의 필요성을 시사하고 있다. 연구를 이끈 파란 브릭스 박사는 “그동안 망막세포 복구에 상당한 진전이 있었지만, 뇌 내 시각 회로의 기능적 영향은 거의 고려되지 않았다”고 밝혔다.

시각 정보는 눈에서 시작돼 뇌에서 완성된다. 빛 자극은 망막의 광수용체 세포에서 전기 신호로 바뀐 후, 망막신경절세포(RGC)를 거쳐 대뇌 시각중추에 전달된다. 하지만 망막 손상이 발생하면 단순한 시야 결손을 넘어, 이 신호를 받는 뇌의 회로 자체가 변화하게 된다. 이를 ‘신경가소성’이라 부르며, 이러한 변화는 회복 과정에서의 중요한 변수로 작용할 수 있다.

이번 연구는 특히 시세포 손상 후 뇌의 시각 중계지점인 외측슬상핵(LGN)의 세포 반응 변화를 분석했다. 연구진은 시각 정보를 서로 다른 방식으로 처리하는 두 가지 LGN 세포군을 주목했다. X-LGN 뉴런은 고해상도 시력을 담당하며, Y-LGN 뉴런은 움직임 감지에 관여한다.

연구는 족제비 동물 모델에서 RGC 손상을 유도한 뒤, 각 뉴런의 시각 반응을 측정하는 방식으로 진행됐다. 그 결과, 고해상도 정보를 처리하는 X 뉴런은 시각 자극에 제대로 반응하지 못한 반면, Y 뉴런은 손상 후에도 비교적 정상적인 반응을 유지한 것으로 나타났다. 이는 시각세포 손상이 뇌 시각회로 전체에 동일하게 영향을 주지 않으며, 시력의 정밀도를 담당하는 회로가 훨씬 민감하게 반응한다는 사실을 보여준다.

브릭스 박사는 “단순히 망막을 복구하는 데서 그치지 않고, 뇌의 시각 회로를 타깃으로 하는 후속 치료 전략이 필요하다”며 “인터랙티브 훈련이나 게임형 시각 재활 프로그램이 새로운 가능성을 제시할 수 있다”고 강조했다.

향후 연구에서는 이러한 신경변화가 정신질환, 특히 조현병과 같은 질환에서의 시각 인지 변화와 어떻게 연관되는지도 분석할 예정이다. 이는 단순한 안과적 질환뿐만 아니라 신경정신과 영역에서의 활용 가능성도 열어주는 연구다.

이번 연구는 NIH/NEI의 내부 연구 프로그램의 지원을 받아 수행됐으며, 미국 내 시각 회복 연구의 새로운 전환점을 제시하고 있다.